1. Factores predispoñentes: neuropatía, asociada en maior ou menor grao a macro e microanxiopatía.

2. Factores precipitantes ou desencadeantes: xeralmente un traumatismo mecánico, térmico ou químico.

3. Factores agravantes: determinarán o prognóstico da enfermidade, que son a infección, a isquemia e a neuropatía.

 

Os factores predispoñentes son os que sitúan o pé diabético en risco de ulceración. A combinación destes cos factores precipitantes conducen á aparición da úlcera e os factores agravantes son os que van determinar tanto o prognóstico como o tratamento.

A neuropatía é unha complicación microvascular que produce perda de sensibilidade no pé, favorece deformidades, presións anormais na planta do pé, feridas e úlceras. A isquemia está producida pola enfermidade vascular periférica. A infección a miúdo complica tanto a neuropatía como a isquemia.

A neuropatía pode ser sensitiva, motora e autonómica. Está implicada na fisiopatoloxía da úlcera entre o 85 e o 90 % dos casos. Afecta aproximadamente entre un 30 % e 50 % dos diabéticos, e aumenta a súa prevalencia conforme se incrementa o tempo de evolución da enfermidade.

• A afectación sensitiva adoita ser asintomática. Produce inicialmente perda da sensación de dor e temperatura e, posteriormente, da percepción de vibración e da sensibilidade superficial. Debido a ela, os diabéticos non son capaces de detectar os cambios de temperatura, o exceso de presión producido por zapatos axustados ou calquera outro traumatismo mantido.

• A afectación motora provoca atrofia e debilidade dos músculos intrínsecos do pé, co que se perde a función de estabilización das articulacións metatarsofalánxicas e interfalánxicas, o que produce unha contractura dinámica dos flexores e extensores longos, provocando dedos en martelo e dedos en garra, que conducen á protrusión das cabezas dos metatarsianos e a unha distribución anormal das cargas no pé.

• A neuropatía autonómica dá lugar a anhidrose, que ocasiona pel seca ou fisuras e forma tecido caloso en áreas de carga, a apertura de shunts arteriovenosos cutáneos que, en ausencia de patoloxía arterial obstrutiva, diminúe a perfusión da rede capilar e aumenta a temperatura da pel, provocando un trastorno postural na regulación do fluxo e unha resposta inflamatoria anormal á agresión tisular e a edema neuropático que provoca a denominada neuroartropatía de Charcot.

 

A macroanxiopatía diabética está implicada na fisiopatoloxía da úlcera diabética entre o 40 e 50 % dos casos, xeralmente asociada a neuropatía. Non é máis ca unha arteriosclerose en pacientes diabéticos a unha idade máis temperá e con diferente localización das lesións, pois adoita ser multisegmentaria, bilateral e distal.

Na microanxiopatía diabética non hai diminución da luz, pero si un engrosamento da membrana basal capilar secundario á hiperglicemia. Existen anomalías funcionais na zona capilar.

 

Podería resumirse a complexa fisiopatoloxía do PD en que a hiperglicemia crónica provocaalteracións biofísicas e bioquímicas en diferentes órganos e sistemas. No caso do pé, sobre todo a neuropatía e amacroanxiopatía, e menos a microanxiopatía, converten o PD nun pé de alto risco, sobre o que xeralmente un traumatismo crónico e mantido provoca unha úlcera. O prognóstico da úlcera e, polo tanto, da extremidade vai estar en función da propia neuropatía, da isquemia e da infección que acompaña a úlcera en maior ou menor grao.

 

Ademais de factores predispoñentes, precipitantes e agravantes, a Asociación Americana de Diabetes (ADA) considera que o risco de ulceración ou amputación en diabéticos está aumentado naquelas persoas con algún dos seguintes factores de risco: historia previa de amputación, antecedentes de ulceración no pé, neuropatía periférica, presenza de deformidade no pé, enfermidade vascular periférica, discapacidade visual, nefropatía diabética, pobre control glucémico e hábito tabáquico.